前列腺癌治疗的新进展

来源:重庆中德生殖医院时间:2016-12-16

  前列腺癌治疗的基础理论研究有哪些新进展?

 

  根治性前列腺切除术可治愈局限于包膜内的早期前列腺癌,对于侵犯到包膜外的晚期前列腺癌,目前尚无彻底有效的治疗手段,最终需要全身的去雄激素治疗。但激素治疗仅是缓解症状,而非根治性治疗,病人常常死于激素不敏感细胞的增生扩散。寻求新的治疗方法一直是人们努力的方向。

 

  (1)恢复肿瘤细胞对激素的敏感性:激素治疗的失败和前列腺癌细胞的异质性有关。表达雄激素受体的激素敏感细胞,去雄激素治疗后,常发生凋亡;激素不敏感细胞,由于不表达受体或受体有突变,则继续生长。如果通过一种手段使激素不敏感细胞重新恢复了对激素的敏感性即受体表达,那么再次实施抗雄激素治疗,可望会达到治愈目的。

前列腺癌治疗

 

  (2)诱导激素不敏感细胞的凋亡:Bcl-2为一种抑制凋亡的原癌基因,其特点是通过抑制细胞的程序化死亡而非促有丝分裂来延长细胞的存活。已经发现前列腺上皮的基底细胞有Bcl-2的正常表达,去雄激素后,可提高前列腺组织内BCl-2的表达,并被认为与前列腺癌从雄激素敏感向不敏感的转化有关。如果找到逆转这一过程的方法。无疑将为前列腺瘤特别是雄激素不敏感型前列腺癌的治疗带来光明的前景。

 

  (3)抗肿瘤血管形成:在宿主体内形成新的血管并获得足够的血供,是癌细胞得以生存及恶性侵袭的先决条件。目前认为血管内皮生长因子是肿瘤形成的主要刺激因子,并在多种实体肿瘤中高度表达。对前列腺癌的研究则发现肿瘤血管形成和晚期前列腺癌的恶性侵袭呈正相关。如果阻断了肿瘤的血供,则可启动低氧诱导的细胞凋亡,从而抑制非激素敏感前列腺癌的生长。

 

  (4)基因替换疗法:已经明确前列腺癌与癌基因ras, sis,myc的激活及抗庙基因P53, Rb的失活有关,并认为P53的突变表明前列腺癌已达晚期。如果用基因工程化的野生型基因或其蛋白产物替换突变的P53或Rb,就有可能逆转其正常抑制肿瘤增生的能力,达到治疗的目的。

 

  

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